mother holding newborn in her arm after birth

Scientific Article

Hormoner efter förlossningen

Dr. Alexandre Kim Sangalan Sasaoka

För de flesta är graviditeten en mycket speciell tid som man som par, men kanske framför allt kvinnor, ser fram emot. Alla drömmar, förväntningar och förhoppningar fokuserar på tiden fram till förlossningen, eller snarare till den dag då barnet föds. Ofta glömmer man bort tiden direkt efter förlossningen, det som kallas barnsäng eller puerperium, som kan vara en mycket speciell och inte alldeles lätt tid.
Barnsängstiden eller den ”fjärde trimestern”, motsvarar perioden direkt efter förlossningen när alla fysiologiska förändringar som skett i mammans kropp under graviditeten återställs och kroppen återgår till det läge den var i innan den blev gravid. Förutom de fysiologiska förändringarna och de problem som kan uppstå under den här perioden, måste vårdpersonal också vara medvetna om mammans psykologiska behov under barnsängstiden och visa förståelse för kulturella skillnader i fråga om förlossningen.1
Man brukar säga att barnsängstiden börjar vid förlossningen. När den slutar är inte lika tydligt. I allmänhet brukar man säga att den slutar sex till åtta veckor efter förlossningen, eftersom effekterna av graviditeten gradvis återställs och mammans kropp återgår till tillståndet före graviditeten. Men kroppens återgång till det tillståndet sker gradvis och ofta i vågor. Därför bör vård under barnsängstiden ges i upp till 12 veckor efter förlossningen menar American College of Obstetricians and Gynecologists.2
Humant koriongonadotropin (hCG) är det viktigaste hormonet som produceras under graviditeten, men nivåerna sjunker direkt efter förlossning och minskningen av hCG efter förlossningen följer en biexponentiell kurva.3 Hormonet finns kvar under en viss tid efter den här minskningen, och hCG-värden brukar återgå till normala nivåer två till fyra veckor efter en fullt gången graviditet, men det kan även ta längre tid.4
En del kvinnor uppger att de får värmevallningar under barnsängstiden, men de brukar minska efter ett antal veckor.5 Orsaken är inte klarlagd, men det kan handla om en värmereglerande dysfunktion som uppkommer i hypotalamus när östrogenmängden minskar efter förlossningen då moderkakan drivs ut. Den första tidens hyperprolaktinemi i samband med amning minskar dessutom produktionen av östrogen och bidrar till värmevallningarna.
Nivåerna av gonadotropin och könshormoner är låga under de första två–tre veckorna efter förlossningen. I studier där man använder nivåerna av pregnanediol i urin för att mäta ägglossning hos ej ammande kvinnor, var medelvärdet för när mensen återkom efter förlossning mellan 45 till 64 dagar, och medelvärdet för den första ägglossningen var 45 till 94 dagar, men förekom också så tidigt som 25 dagar efter förlossning.6 Amning dämpar utsöndringen av gonadotropinfrisättande hormon (GnRH), på ett sätt som påverkas av amningsfrekvens och mammans näringsstatus och kroppsmassa7, eftersom mjölkproduktionen utgör en metabolisk energibelastning. Vid helamning uteblir mensen hos ungefär 40 procent av kvinnorna under sex månader efter förlossningen.8 Utebliven mens vid amning kan delvis bero på de högre nivåerna av prolaktin jämfört med kvinnor som får ägglossning även vid amning, eftersom prolaktin hämmar den periodvisa frisättningen av GnRH från hypotalamus. I en studie hade några kvinnor som helammade (minst sex amningstillfällen och totalt mer än 80 minuter under 24 timmar) hyperprolaktinemi och utebliven mens under ett år eller mer efter förlossningen.9
Vid mjölkstockning uppstår en inflammation i bröstet som kännetecknas av smärta och ömhet. Det påverkade området kan variera, från vårtgården och utåt. Mjölkstockningen uppkommer primärt på grund av det interstitiella ödemet och starten av den rikliga mjölkproduktionen. Den uppkommer i allmänhet 24–72 timmar efter förlossningen och kvarstår i 1–7 dagar. Symtomen är som kraftigast 3–5 dagar efter förlossningen. Men mjölkstockning kan även uppstå senare om mammans mjölkproduktion överstiger den mjölkmängd som barnet äter. Mjölkstockning är obehagligt och kan ge upphov till en mindre temperaturhöjning under en kortare tid. Eventuell feber bör undersökas för att utesluta andra infektionskällor. Tillståndet återgår av sig självt efter några dagar, men man kan hjälpa till genom att lägga varma omslag eller ta ett varmt bad före amning, vilket kan göra att det går fortare att få ned svullnaden och få ut mjölken, och kalla omslag efter eller mellan amningstillfällen, massage av brösten och smärtstillande medel.
Melasma på huden visar tecken på förbättring, men det är okänt exakt när det sker.
Ökningen i andelen hår som växer (den anagena fasen) i relation till håret som vilar (den telogena fasen) under graviditeten reverseras under barnsängsperioden. Telogen effluvium är håravfall som ofta förekommer en till fem månader efter förlossningen. Det är ofta självbegränsande och normala hårmönster återställs 6–15 månader efter förlossningen.
Minskningen av livmoderns volym i samband med avslaget och intracellulär och extracellulär överskottsvätska leder till en viktminskning på 2 till 7 kg under barnsängsperioden.10 Ungefär hälften av viktökningen under graviditeten tappas under de första sex veckorna efter förlossningen, vilket följs av en långsammare viktnedgång under de första sex månaderna efter förlossningen.11
Fysiologiska förändringar i det kardiovaskulära systemet sker under de första 10 minuterna efter en fullt gången graviditet med vaginal förlossning, och hjärtminutvolymen och slagvolymen ökar med i genomsnitt 60 respektive 70 procent. En timme efter förlossningen är både hjärtminutvolymen och slagvolymen förhöjda (med i genomsnitt 50 respektive 70 procent), medan hjärtfrekvensen ökar med 15 procent och blodtrycket förblir oförändrat. Ökning av slagvolymen och hjärtminutvolymen är troligtvis resultatet av en förbättring av preload från autotransfusionen av blod från livmodern och moderkaka till det intravaskulära systemet. När livmodern drar sig samman efter förlossningen möjliggörs ytterligare ökningar av preload genom minskningen av den mekaniska kompressionen av vena cava. En studie som mätte hjärtminutvolymen och slagvolymen hos 15 friska patienter utan värkar i vecka 38 av graviditeten och igen 2, 6, 12 och 24 veckor efter förlossningen, visade en gradvis nedgång av hjärtminutvolymen, från 7,42 l/min i vecka 38 till 4,96 l/min 24 veckor efter förlossningen.12
Hematologiska förändringar som är relaterade till graviditeten återgår till utgångsvärdena inom 6–12 veckor efter förlossning. Det är viktigt att poängtera att det protrombotiska tillståndet kvarstår i flera veckor innan det återgår, så kvinnor i barnsängsperioden har en ökad risk för tromboemboliska problem.
Även om ett barns födelse oftast är en glädjefylld händelse utvecklar många kvinnor depressionssymtom under barnsängsperioden.13 Patienter kan uppvisa förlossningsdepression med milda symtom som ofta är självbegränsande, eller allvarligare symtom på svår eller lätt depression. Om förlossningsdepression lämnas obehandlad kan det få negativa effekter på mamma och barn.
Patogenesen för förlossningsdepression är okänd och det är också oklart i vilken utsträckning förlossningsdepressionens grunder skiljer sig från dem för annan depression14, och huruvida förlossningsdepressionen utgör en särskild typ av depression. Faktorer som är inblandade vid förlossningsdepression kan omfatta genetisk mottaglighet, epigenetiska fenomen (till exempel DNA-metylering) och hormonella förändringar såväl som psykologiska och sociala problem och stressande livshändelser.15
Förändringar i serumkoncentrationer av olika hormoner kopplas till förlossningsdepression, inklusive minskade nivåer av östrogen och progesteron, andra förändringar omfattar kortisol, melatonin, oxytocin och tyreoideahormoner. Även om hormonnivåerna normalt varierar under graviditeten och efter förlossningen kan en ökad känslighet till de här normala förändringarna predisponera kvinnor för depression.16 Till exempel kan skillnaderna i aktiviteten hos vissa gener i hippocampus öka mottagligheten för förlossningsdepression, vilket skulle göra kvinnor känsliga för den minskningen av östrogen som sker efter förlossningen.17
Bevis som stöder hypotesen att endokrina faktorer är inblandade i patogenesen för förlossningsdepression omfattar en studie som utformades för att simulera de hormonförändringar som sker under en förlossning. I studien jämfördes åtta kvinnor med en bakgrund av förlossningsdepression med åtta kvinnor utan någon anmärkningsvärd depressionsbakgrund.18 Alla kvinnor i studien behandlades med onaturligt höga doser av östradiol och progesteron, som sedan reducerades under fyra veckor. Ökningen av depressionssymtom under reduceringstiden uppstod hos fem av de åtta kvinnor som hade en bakgrund av förlossningsdepression men inte hos någon av de kvinnor som saknade depressionsbakgrund, vilket skulle tyda på att kvinnor med en bakgrund av förlossningsdepression kan vara exceptionellt känsliga för plötsliga minskningar av könshormoner.
Moderkakan är ett endokrint fosterorgan och avbrottet i moderkakans kortikotropinfrigörande hormon kan spela en roll i utvecklingen av förlossningsdepression. En studie (n = 100 gravida kvinnor) visade att förhöjda nivåer av moderkakans kortikotropinfrigörande hormon i graviditetsvecka 25 var en stark indikator på förlossningsdepression i genomsnitt 9 veckor efter förlossningen.19 I en uppföljande studie med n = 170 gravida kvinnor upptäcktes det att förhöjda nivåer av moderkakans kortikotropinfrigörande hormon halvvägs i graviditeten kopplades till depressionssymtom tre månader efter förlossningen.20
Förändringar i signalsubstanserna kan också vara inblandade i patogenesen för förlossningsdepression. I en studie med förlösta kvinnor upptäcktes det att densiteten hos enzymet monoaminoxidas-A i prefrontala och främre gördelvindlingen var förhöjd bland kvinnor med förlossningsdepression jämfört med kontrollgruppen.21 Enzymet, som metaboliserar signalsubstanser som dopamin, noradrenalin och serotonin, kan tillsammans med en snabbare förbrukning av sådana signalsubstanser orsaka depression. Andra studier tyder på att serotoninrelaterad aktivitet minskar vid förlossningsdepression.22
I en prospektiv studie uppmättes BDNF (brain-derived neurotrophic factor) hos förlösta kvinnor (n = 340) en till två dagar efter förlossningen, och det upptäcktes att serumkoncentrationerna var lägre hos kvinnor (n = 37) som i en senare screening uppvisade depressionssymtom tre månader efter förlossningen.23
Symtomen på unipolär, svår förlossningsdepression och svåra depressionsperioder som förekommer utanför barnsängstiden verkar vara likartade. Till exempel genomfördes en nationellt representativ studie i USA på kvinnor med svår förlossningsdepression (n = 81) och kvinnor utan förlossningsdepression (n > 1 300). I varje grupp undersökte man förekomsten av vart och ett av de nio depressiva symtom som används för att diagnostisera unipolär, svår depression, och man hittade inga större skillnader mellan de två grupperna.24
Obehandlad förlossningsdepression kan gå över spontant eller med behandling, eller kan utvecklas till en (kronisk) persisterande depressiv störning. I en granskning av kliniska och allmänna prov på behandlade och obehandlade patienter drogs slutsatsen att förlossningsdepressioner varar i minst ett år för 30–50 procent av patienterna. Det verkar vara ungefär jämförbart med vad som observerats för svåra depressioner som förekommer utanför barnsängstiden.25
Förlossningsdepression har en negativ effekt på mammans rutin, kopplas samman med dålig nutrition och hälsa hos barnet och kan störa amningen, anknytningen mellan mamma och barn, omvårdnaden av barnet och mammans relation med sin partner. Vidare kopplas förlossningsdepression samman med onormal utveckling, kognitiv svikt och psykopatologi hos barn.26
Förlossningsdepression kan omfatta tankar på barnamord. Sådana tankar beskrivs ibland som ”skrämmande tankar” och avslöjas i allmänhet inte såvida inte patienterna blir direkt tillfrågade. Tankar på barnamord anses i allmänhet vara oacceptabla och inkräktande. Sådana tankar kan emellertid indikera att patienten är psykotisk och därför i behov av en bedömning av psykotiska symtom, som vanföreställningar eller hallucinationer.26
Det är mycket viktigt att ställa en tidig diagnos med stöd och överinseende av en erfaren obstetriker för att säkerställa att bästa förfarande används utifrån omfattningen av psykologiska förändringar.
Kognitiv beteendeterapi (KBT) kombinerar kognitiv terapi med beteendeterapi. Syftet med kognitiv terapi är att förändra sjukdomsrelaterade dysfunktionella tankar och övertygelser. Beteendeterapi syftar till att förändra problematiska beteenden som uppkommer som en reaktion på dysfunktionella tankar, depressiva symtom och miljömässiga stimuli.
Interpersonell psykoterapi fokuserar på att förbättra problematiska interpersonella relationer eller omständigheter som är direkt relaterade till den aktuella depressionsperioden. Sådana interpersonella problem omfattar dispyter om roller (till exempel äktenskapliga konflikter) och förändrade roller (till exempel att bli mamma).
Beteendeaktivering är en komponent av KBT som i allmänhet sköts av patienterna själva. Syftet med interventionen är att neutralisera apati och undandragande genom att uppmuntra givande aktiviteter och beteenden, minska undvikande beteenden och grubblande, och hjälpa patienter att förbättra sina problemlösande förmågor.
Rådgivning utan anvisningar (vilket kan kallas för en lyssningssession) syftar till att hjälpa patienter att förstå och acceptera sina känslor, värderingar och beteenden. Takt, riktning och innehåll bestäms av patienten, medan terapeuten fungerar som moderator och uppmuntrar patienten att prata i stället för att erbjuda förklaringar eller tolkningar. Sjuksköterskor tenderar att erbjuda rådgivning utan anvisningar hemma hos patienter, medan andra former av psykoterapi normalt tillhandahålls på mottagningar av terapeuter med doktorsgrad.
Psykodynamisk psykoterapi syftar till att förbättra förståelsen av repetitiva konflikter genom att identifiera mönster i relationer, känslor och beteenden. Patienterna arbetar med att utveckla mer produktiva hanteringsstrategier (försvarsmekanismer).

Alexandre Kim Sangalan Sasaoka

GYNEKOLOG

Alexandre Kim Sangalan Sasaoka tog sin läkarexamen 2007 vid medicinska fakulteten på University of Santo Amaro i São Paulo, Brasilien. Han genomförde tre års specialistutbildning inom gynekologi och obstetrik vid Santa Casa de São Paulo Hospital innan han specialiserade sig inom fostermedicin vid samma institution. Han fördjupade sin expertis inom fosterkirurgi vid Children’s Hospital of Philadelphia under 2014 och arbetar för närvarande på sin egen privata mottagning. Han har en masterexamen i fosterkirurgi inom obstetrik vid medicinska fakulteten på Federal University of São Paulo, och arbetar även inom den offentliga vården.

1Dennis CL, Fung K, Grigoriadis S, Robinson GE, Romans S, Ross L Traditional postpartum practices and rituals: a qualitative systematic review.Womens Health (Lond). 2007;3(4):487.
2ACOG Committee Opinion No. 736: Optimizing Postpartum Care.Obstet Gynecol. 2018;131(5):e140.
3Reyes FI, Winter JS, Faiman C. Postpartum disappearance of chorionic gonadotropin from the maternal and neonatal circulations. Am J Obstet Gynecol. 1985;153(5):486.
4Midgley AR Jr, Jaffe RB. Regulation of human gonadotropins. II. Disappearance of human chorionic gonadotropin following delivery. J Clin Endocrinol Metab. 1968;28(12):1712.
5Thurston RC, Luther JF, Wisniewski SR, Eng H, Wisner KL. Prospective evaluation of nighttime hot flashes during pregnancy and postpartum. Fertil Steril. 2013 Dec;100(6):1667-72. Epub 2013 Sep 12.
6Jackson E, Glasier A. Return of ovulation and menses in postpartum nonlactating women: a systematic review. Obstet Gynecol. 2011;117(3):657.
7The World Health Organization Multinational Study of Breast-feeding and Lactational Amenorrhea. II. Factors associated with the length of amenorrhea. World Health Organization Task Force on Methods for the Natural Regulation of Fertility. Fertil Steril. 1998;70(3):461.
8Campbell OM, Gray RH. Characteristics and determinants of postpartum ovarian function in women in the United States. Am J Obstet Gynecol. 1993;169(1):55.
9Stern JM, Konner M, Herman TN, Reichlin S. Nursing behaviour, prolactin and postpartum amenorrhoea during prolonged lactation in American and Kung mothers. Clin Endocrinol (Oxf). 1986;25(3):247.
10H Negishi , T Kishida, H Yamada, E Hirayama, M Mikuni, S Fujimoto. Changes in uterine size after vaginal delivery and cesarean section determined by vaginal sonography in the puerperium. Arch Gynecol Obstet 1999 Nov;263(1-2):13-6.
11Gunderson EP, Abrams B, Selvin S . Does the pattern of postpartum weight change differ according to pregravid body size? Int J Obes Relat Metab Disord. 2001;25(6):853.
12Robson SC, Dunlop W, Moore M, Hunter S. Combined Doppler and echocardiographic measurement of cardiac output: theory and application in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol. 1987;94(11):1014.
13Howard LM, Molyneaux E, Dennis CL, Rochat T, Stein A, Milgrom J. Non-psychotic mental disorders in the perinatal period. Lancet. 2014 Nov;384(9956):1775-88. Epub 2014 Nov 14.
14Yonkers KA, Vigod S, Ross LE. Diagnosis, pathophysiology, and management of mood disorders in pregnant and postpartum women. Obstet Gynecol. 2011;117(4):961.
15Meltzer-Brody S. New insights into perinatal depression: pathogenesis and treatment during pregnancy and postpartum. Dialogues Clin Neurosci. 2011;13(1):89-100.
16Mehta D, Newport DJ, Frishman G, Kraus L, Rex-Haffner M, Ritchie JC, Lori A, Knight BT, Stagnaro E, Ruepp A, Stowe ZN, Binder EB. Early predictive biomarkers for postpartum depression point to a role for estrogen receptor signaling.Psychol Med. 2014;44(11):2309. Epub 2014 Feb 5.
17Guintivano J, Arad M, Gould TD, Payne JL, Kaminsky ZA. Antenatal prediction of postpartum depression with blood DNA methylation biomarkers.Mol Psychiatry. 2014;19(5):560. Epub 2013 May 21.
18Bloch M, Schmidt PJ, Danaceau M, Murphy J, Nieman L, Rubinow D. Effects of gonadal steroids in women with a history of postpartum depression. Am J Psychiatry. 2000;157(6):924.
19Yim IS, Glynn LM, Dunkel-Schetter C, Hobel CJ, Chicz-DeMet A, Sandman CA. Risk of postpartum depressive symptoms with elevated corticotropin-releasing hormone in human pregnancy. Arch Gen Psychiatry. 2009 Feb;66(2):162-9.
20Glynn LM, Sandman CA. Evaluation of the association between placental corticotrophin-releasing hormone and postpartum depressive symptoms. Psychosom Med. 2014 Jun;76(5):355-62.
21Sacher J, Rekkas PV, Wilson AA, Houle S, Romano L, Hamidi J, Rusjan P, Fan I, Stewart DE, Meyer JH. Relationship of monoamine oxidase-A distribution volume to postpartum depression and postpartum crying. Neuropsychopharmacology. 2015 Jan;40(2):429-35. Epub 2014 Jul 30.
22Maurer-Spurej E, Pittendreigh C, Misri S. Platelet serotonin levels support depression scores for women with postpartum depression. J Psychiatry Neurosci. 2007 Jan;32(1):23-9.
23Gao X, Wang J, Yao H, Cai Y, Cheng R. Serum BDNF concentration after delivery is associated with development of postpartum depression: A 3-month follow up study. J Affect Disord. 2016 Apr;200:25-30.
24Hoertel N, López S, Peyre H, Wall MM, González-Pinto A, Limosin F, Blanco. Are symptom features of depression during pregnancy, the postpartum period and outside the peripartum period distinct? Results from a nationally representative sample using item response theory (IRT). Depress Anxiety. 2015 Feb;32(2):129-40. Epub 2014 Nov 25.
25Wisner KL, Perel JM, Peindl KS, Hanusa BH, Findling RL, Rapport D. Prevention of recurrent postpartum depression: a randomized clinical trial. J Clin Psychiatry. 2001;62(2):82–86.
26Stewart DE. Clinical practice. Depression during pregnancy. N Engl J Med. 2011 Oct;365(17):1605-11.
27Barr JA, Beck CT . Infanticide secrets: qualitative study on postpartum depression. Can Fam Physician. 2008 Dec;54(12):1716-1717.e5.